Ko ima viska vremena neka procita... ja neke stvari nisam znao, a bilo je zanimljivo procitati...
Malo je opsirniji tekst...
ApstraktSve masovnije korišćenje doping supstanci i metoda je prisutno kako među vrhunskim sportistima,
tako i među amaterima i rekreativcima. Sportisti koriste veliki broj supstanci sa ciljem da poboljšaju
nastup, smanje anksioznost, povećaju mišićnu masu, izgube telesnu masu ili maskiraju korišćenje
neke druge supstance prilikom testiranja. Međutim, zloupotreba doping supstanci i metoda dovodi
do brojnih neželjenih zdravstvenih efekata. Zdravstveni neželjeni efekti doping supstanci zavise od
tipa supstance, količine i dužine unosa kao i od osetljivosti samog organizma na unos određene
supstance s obzirom da postoje velika interindividualna varijabilnost u odgovoru organizma na
uzetu supstancu. Obično sportisti koriste mnogo veće doze supstanci od terapijskih, a nije retka ni
primena kombinacije pojedinih supstanci što značajno povećava rizik za pojavu neeljenih efekata.
Među brojnim biomedicinskim neželjenim efektima dopinga, kardiovaskularni su, svakako najviše
štetni. Neki od efekta koji su dokazano posledica uzimanja dopiga su: infarkt miokarda,
hiperlipidemija, hipertenzija, tromboza, aritmogeneza, srčana insuficijencija i iznenadna srčana
smrt. Ovaj revijalni rad predstavlja pregled do sada publikovanih radova iz oblasti pojave neželjenih
kardiovaskularnih efekata nastalih zbog zloupotrebe zabranjenih supstanci i metoda kod sportista,
sa ciljem da informiše lekare, trenere i sportiste i obeshrabri ih da koriste doping sredstva.
UvodDoping se definiše kao ”prisustvo zabranjene supstance ili njenih metabolita i markera u telesnom
uzorku sportiste” i kao “korišćenje ili pokušaj korišćenja zabranjene supstance ili metoda u cilju
poboljšanja sportskog rezultata 1”. Međunarodni Olimpijski komitet (MOK) je 1967. godine prvi
put sastavio Listu zabranjenih supstanci koja je vremenom modifikovana i ažurirana sa promenama
u korišćenju doping supstanci i metoda. Svetska antidoping agencija (WADA) je osnovana 2004.
godine sa ciljem da koordinira borbu protiv dopinga. Na Listi zabranjenih supstanci i metoda koje je
WADA publikovala 2005. godine 2 nalaze se sledeće grupe supstanci:
1. Supstance koje su zabranjene uvek (na takmičenju i van takmičenja): Anabolički agensi,
hormoni i srodne supstance, beta-2 agonisti, agensi sa antiestrogenom aktivnošću, diuretici i
drugi maskirajući agensi;
2. Supstance koje su zabranjene samo na takmičenjima: stimulansi, narkotici, kanabinoidi i
glukokortikoidi
3. Supstance koje su zabranjene samo u pojedinim sportovima: alkohol i beta blokatori.
Pojam zabranjene metode obuhvata sledeće: poboljšanje transporta kiseonika, hemijske i fizičke
manipulacije i genski doping.
Sve gore navedeno se smatra za doping i samim tim je zabranjeno, zbog dva osnovna razloga:
poboljšanje sportskog rezultata odnosno, nefer takmičenje i zdravstvenih rizika. Zdravstveni
neželjeni efekti doping supstanci zavise od tipa supstance, količine i dužine unosa kao i od
osetljivosti samog organizma na unos određene supstance. Takođe, sportisti često uzimaju
kombinaciju više supstanci u visokim dozama što može dovesti do njihove interakcije u telu. Među
brojnim biomedicinskim neželjenim efektima dopinga, kardiovaskularni su, svakako najviše štetni i
potencijalno mogu dovesti do porasta mortaliteta i morbiditeta (Tabele 1 i 2). Razumljivo, važno je
naglasiti da je u literaturi prisutan veoma mali broj podataka iz ove oblasti i da su, u stvari,
uglavnom dostupni samo izolovani klinički slučajevi. Iako je u poslednje vreme broj publikovanih
radova porastao, veoma je teško ustanoviti efekte doping sredstava na kardiovaskularni sistem,
naročito tokom akutnog vežbanja.
Supstance i metode koje su uvek zabranjeneAnabolički androgeni steroidi
Korišćenje anaboličkih androgenih steroida (AAS) je rasprostranjeno među svim sportistima, bilo
da se radi o amaterskom, rekreativnom ili vrhunskom sportu. Pod određenim uslovima, anabolički
steroidi povećavaju mišićnu masu i snagu 3. Nedavno identifikovana supstanca, tetrahidrogestrinon
pokazuje osobine potentnog androgena 4. Više studija je pokazalo povezanost zloupotrebe AAS sa
ozbiljnim kardiovaskularnim poremećajima, kao što su ishemijska bolest srca, arterijska
hipertenzija, kardiomiopatija, srčana insuficijencija, QT disperzija, aritmije, ventrikularna tromboza
itd 5,6. Najdramatičnije manifestacije opisane kod sportista koji su uzimali velike doze AAS su
infarkt miokarda i iznenadna srčana smrt 5,7-9. Melchert i Welder 10 su predložili sledeći hipotetički
model kojim zloupotreba steroida dovodi do neželjenih kardiovaskularnih efekata:
1. “Aterogeni model” opisuje efekte AAS na koncentraciju lipoproteina
2. “Trombogeni model” se odnosi na uticaj AAS na faktore koagulacije i trombocite
3. “Vazospastični model” opisuje efekat AAS na sistem azot monoksida u vaskularnom zidu
4. “Model direktnog oštećenja miokarda” opisuje efekat AAS na miocite
Lipoproteinski profil i aterogeneza. Korišćenje AAS može dovesti do značajnog pada nivoa
lipoproteina velike gustine (HDL) i to u opsegu od 39-70% 11. Ovi efekti su dozno-zavisi i razlikuju
se u zavisnosti od vrste supstance koja je uneta. Najveći pad HDL je uočen tokom prvih nedelja
uzimanja AAS dok nakon 8 nedelja nema daljih promena u lipidnom profilu 12,13. Izgleda da je
HDL2 holesterol najviše pod uticajem AAS 12,13. Takođe je utvrđeno u najvećoj meri do ovih
promena dovodi uzimanje 17α alkilirajućih agenasa 12. Za ovu redukciju je odgovorna stimulacija
hepatičke lipaze koja reguliše nivo lipida u serumu 14. U isto vreme, javlja se porast nivoa LDL
holesterola, naročito prilikom oralne primene AAS 12. Uzimanje AAS dovodi i do pada nivoa
apolipoproteina B1 i povećanja apolipoproteina A 12,13. Sa druge strane, brojne studije nisu
pokazale promene u nivou holesterola ni triglicerida kod sportista koji su uzimali AAS 12,13. Čak
postoje dokazi da uzimanje AAS može povoljno da utiče na promenu nivoa lipoproteina(a) 15. U
zavisnosti od dužine primene, nekoliko meseci po prestanku unošenja AAS dolazi do kompletnog
oporavka nivoa lipida i lipoproteina u serumu 13. Androgeni mogu da pokažu i proaterogeno
dejstvo, stimulišući atheziju ćelija 16. Takođe, oni mogu da stimulišu atheziju monocita za endotelne
ćelije i punjenje makrofaga lipidima 17,18.
Trombogeneza. Utvrđeno je da AAS smanjuju fibrinolitičku aktivnost i sintezu prostaciklina,
povećavaju agregaciju trombocita i otpuštanje proteina C i S od strane endotela 19-21. Takođe,
zloupotreba AAS dovodi do ubrzavanja aktivacije hemostatičkog sistema, povećanjem nivoa
trombina i plazmina 21,22. Ove promene mogu dovesti do trombotičke dijateze a zatim i vaskularne
okluzije. Svi nabrojani neželjeni efekti mogu se dodatno pogoršati u uslovima dehidracije i
kateholaminergičkog stresa što se uglavnom dešava tokom fizičke aktivnosti.
Koronarna vazokonstrikcija. Pronađeno je da testosteron inhibira ekstraneuralno preuzimanje
neuroamina i povećava vaskularnu osetljivost na norepinefrin. Sader i autori 23 su pronašli da je
upotreba AAS u vezi sa smanjenom vaskularnom reaktivnošću ali ne i zadebljanjem zida arterija
niti endotelnom disfunkcijom. Kod odraslih muškaraca, AAS dovode do smanjenja reaktivnosti
zida arterija i povećanja endotelno zavisne dilatacije 24,25. Međutim, kod zdravih mladih muškaraca,
nije utvrđena povezanost korišćenja AAS sa značajnim zadebljanjem zida arterija niti endotelnom
disfunkcijom 23.
Direktna lezija miokarda. Korišćenje AAS dovodi do hipertrofije miocita 26,27 i do promena i
dezintegracije u kontraktilnom aparatu sa distorzijom i disolucijom Z-traka u sarkomerama,
poremećaja u mitohondrijama (povreda zbog oticanja), promena u odnosu miofibrili/mitohondrijei
do akumulacije lipida unutar ćelija 28. Takođe, utvrđeno je postojanje otoka ćelija i povećanja
depozicije intracelularnog kolagena 29. Luke i autori 30 su pronašli opsežnu fibrozu miokarda, fokuse
nekroze i miocite sa contraction band necrosis kod dizača tegova koji je uzimao anaboličke
steroide. Miokardnoj fibrozi takođe može doprineti nedostatak u snabdevanju krvlju hipertrofičnog
miokarda 31. Pored toga, postoje dokazi da AAS indukuju apoptozu miocita komora, što dalje utiče
na kontraktilnost srca 32. Još uvek nije potpuno jasan efekat AAS na globalnu strukturu i funkciju
leve komore (LK). Najveći broj ehokardiografskih studija je pokazao uvećanje debljine zadnjeg
zida i interventrikularnog septuma, kao i uvećanje mase LK i indeksa mase kod osoba koje su
uzimale AAS.33-35 Nasuprot njima, neke studije nisu utvrdile nikakvu razliku u ehokardiografskim
parametrima među sportistima koji su uzimali i onima koji nisu uzimali AAS.36,37 Pored toga,
uzimanje AAS ne utiče na sistolnu niti dijastolnu funkciju LK.34-36 Međutim, utvrđeno je da
zloupotreba AAS smanjuje uticaj pasivnog punjenja u ukupnom punjenju LK i to zbog smanjenja
relaksacije LK.38,39
Kao što je prethodno opisano, AAS mogu da utiču na strukturu leve komore preko direktnih
negativnih efekata na miokard koji, uz efekte slične mineralokortikoidnim uzrokuju hipertenziju.
Na taj način, umesto fiziološke hipertrofije srca koja nastaje nakon treninga, AAS uzrokuju
patološku hipertrofiju sa povećanjem fibroze i neadekvatnim odnosom između miofibrila i
arterijskih sudova. Jednom nastala hipertrofija srca, perzistira i nakon prestanka zloupotrebe AAS.
Srčane aritmije. AAS deluju pro-aritmogeno tako što menjaju strukturu miokarda, kao što je
prethodno opisano. Pored toga, imaju elektrofiziološke efekte. Oni uzrokuju značajnu i produženu
depresiju praga stimulacije srca.41 Takođe, utiču na koncentraciju elektrolita, povećavajući nivo
kalijuma, natrijuma, kalcijuma i fosfata, što finalno dovodi do atrijalne ili ventrikularne
fibrilacije.42,43 Nieminen i autori21 su pronašli da je kod sportiste koji je koristio anabolike povećan
automatizam verovatan elektrofiziološki mehanizam kojim je izazvana ventrikularna fibrilacija.
AAS takođe utiču na simpatički nervni sistem srca, prouzrokujući tranzitorno smanjenje i
degeneraciju simpatičkih aksonskih završetaka.44 Utvrđeno je da kod životinja, anabolici uzrokuju
odgovor pritiska na kateholamine.45 Sve navedene promene mogu povećati vulnetrabilnost
miokarda i dovesti do ozbiljnih aritmija.
Krvni pritisak. Brojne studije su pokazale da korišćenje AAS dovodi do povećanja sistolnog i
dijastolnog krvnog pritiska.46,47 Izgleda da androgeni mnogo intenzivnije utiču na TA nego
anabolici, najviše zbog dejstva na retenciju natrijuma i vode.46 Sa druge strane, pojedine studije nisu
uspele da dokažu značajne promene u TA kod sportista koji su koristili AAS.33,48
Peptidni hormoni, mimetici i analoziNajčešće korišćene supstance iz ove grupe su humani hormon rasta (hGH), insulinu sličan hormon
rasta 1 (IGF 1) i eritropoetin (EPO).
Humani hormon rasta (hGH), insulinu sličan hormon rasta 1. Dugotrajno korišćenje većih doza
hGH dovodi do kardiomiopatije, koja se karakteriše hipertrofijom miokarda sa intersticijalnom
fibrozom, limfo- mononuklearnom infiltracijom sa poljima nekroze miocita. Takođe, zloupotreba
hGH povećava incidenciju aritmija a time i kardiovaskularni mortalitet.
Eritropoetin. Nakon administracije rekombinantnog humanog eritropoetina (rHuEPO) dolazi do
dozno zavisnog povećanja hematoloških parametara.50 Efekti EPO traju nekoliko dana nakon
poslednje upotrebe kada njegova koncentracija dostiže normalne vrednosti.51 Zloupotreba rHuEPO
povećava viskozitet krvi što, zajedno sa povišenim hematokritom povećava rizik nastanka tromboze
i embolije.52 Takođe, povećanje perifernog otpora, viskoziteta krvi i smanjenje vazodilatacije
uzrokovane hipoksijom, dovodi do arterijske hipertenzije i moguće srčane disfunkcije.53 Zabeleženo
je i fatalno smanjenje srčane frekvencije tokom noći.54
Beta-2 agonisti
Beta-2 agonisti, kao što su klenbuterol i salbutamol mogu da povećaju snagu mišića, preko
povećanja mišićne mase, kada se uzimaju oralno. Klenbuterol je popularan i po tome što dovodi do
redukcije subkutane masti.55 Poznato je da se formoterol, salbutamol, salmeterol i terbutalin široko
primenjuju u terapiji astme. Oni su dozvoljeni za inhalatornu primenu ukoliko je sportista prethodno
prijavio izuzeće za terapeutsku upotrebu (TUE). Korišćenje beta-2 agonista povećava rizik za
nastanak neželjenih kardiovaskularnih događaja. Oni mogu da precipitiraju ishemiju, kongestivnu
srčanu insuficijenciju, aritmije i iznenadnu srčanu smrt.56 Aktiviraju srčane i periferne beta-2
adrenoreceptore, uzrokujući pozitivan hronotropni i inotropni efekat i vazodilataciju sa
redistribucijom koronarnog protoka krvi.56,57 Takođe, započinjanje terapije beta-2 agonistima
smanjuje nivo kalijuma i dovodi do metaboličkih i električnih promena, kao što je produženje QT
intervala.57 Chodorowski i Sein-Anand58 su opisali akutnu nenamernu intoksikaciju bodibildera
klenbuterolom, sa simptomima tahikardije, glavobolje, nesvestice, preznojavanja, tremora, mišićne
slabosti i agitiranosti.
Diuretici i drugi maskirajući agensi
Diuretici se obično koriste da bi maskirali postojanje drugih doping supstanci u urinu.3 Diuretici
mogu da uzrokuju elektrolitni disbalans i tako dovedu do aritmija. Dokazano je da inhibicija
hidroksisteroidne dehidrogenaze uzrokuje povećanje nivoa holesterola i triglicerida.59 Kod sportista
koji imaju neme genetske mutacije na natrijumskim i kalijumskim kanalima elektrolitni disbalans
može dovesti do prolongacije QT talasa i aritmija.
Supstance i metode koje su zabranjene samo na takmičenju
Stimulansi, kao što su kokain i amfetamin, deluju na centralni nervni sistem preko sekrecije
dopamina, norepinefrina i serotonina.
Amfetamin. Maskirajući fiziološki efekat na napor amfetamin može da produži vreme do umora.3
Intoksikacija amfetaminom kao i njegova dugotrajna zloupotreba mogu dovesti do moždanog udara,
hipertenzije, tahikardije ili bradikardiju, poremećaja srčanog ritma, koronarnog događaja, kome ili
smrti.3,60,61 Dokazano je da pušenje kristalnog metamfetamina kao i hronična oralna upotreba
dekstroamfetamina mogu da izazovu kardiomiopatiju.62,63 Takođe, u jednom slučaju je pušenje
kristalnog metamfetamina izazvalo difuzni vazospazam koji je, dalje doveo do akutnog infarkta
miokarda, kardiogenog šoka i smrti.
Kokain. Kokain je alkaloid ekstrahovan iz lišća biljke Erythroxylon coca. Izgleda da kokain i drugi
simpatikomimetici imaju veoma mali efekat ili uopšte ne utiču na sportski nastup.3 Opisani uzroci
morbiditeta i mortaliteta kod osoba sa normalnim ili aterosklerotskim koronarnim arterijama su bili
miokardna ishemija i infarkt miokarda.64,65 Zbog svoje osobine da blokira kalijumske i natrijumske
kanale, kokain deluje anestetski na srce, a takođe pokazuje i simpatikomimetički i vagolitički
efekat.66,67 Kokain povećava i aktivnost adenilatne ciklaze.65 Interesantno je da razvoj infarkta
miokarda ne zavisi od doze uzetog kokaina.65 Mogući mehanizmi kojima kokain uzrokuje ishemiju
miokarda i trombozu koronarnih arterija su povećanje potreba miokarda za kiseonikom (povećanje
srčane frekvencije i krvnog pritiska), smanjenje snabdevanja kiseonikom zbog koronarnog
vazospazma i povećanje trombogeneze.65-68 Ventrikularne aritmije, produženje QT i PR intervala
kao i poremećaj sprovođenja kroz AV čvor su uzroci iznenadne smrti kod korisnika kokaina.69
Veoma je verovatno da aritmije uzrokovane kokainom ne moraju da nastanu zbog prethodnog
oštećenja miokarda.65,66 Intenzivan adrenergički stres, lokalne anestetske osobine i direktno
oštećenje miokarda je u vezi sa aritmogenim potencijalom kokaina.65,66 Kod korisnika kreka, može
se videti i edem pluća nastao zbog propustljivosti endotela kapilara.68 Drugi kardiovaskularni
neželjeni efekti uključuju nastanak miokarditisa i dilatativne kardiomiopatije, infektivnog
endokarditisa, rupture aortne aneurizme, vaskularne tromboze, hipertenzije i cerebrovaskularnih
događaja.64,65 Kokainska smrt može da nastane za nekoliko minuta, najverovatnije zbog direktnog
toksičnog efekta na miokard, fatalnih aritmija i depresije respiratornog centra u produženoj
moždini.67
Alkaloidi efedrina. Efedrin je efikasan prilikom oralne upotrebe i izgleda da pokazuje dugotrajniji
efekat od kateholamina. Preparati koji sadrže efedrin, kao što su ma-huang, „biljni ekstazi“ i drugi,
u niskim dozama deluju stimulativno na srce, povećavajući frekvenciju i snagu kontrakcije.70
Takođe, vazokonstriktornim dejstvom na krvne sudove, efedrin podiže krvni pritisak.70 Nekoliko
studija je pokazalo da zloupotreba efedre može da dovede do akutne vazokonstrikcije i tromboze
koronarnih i drugih arterija.70,71 Adrenergički efekti efedrina mogu da dovedu do razvoja
aritmija.70,71 Značajan problem među sportistima koji su koristili efedrin, predstavljaju
kardiovaskularne komplikacije, kao što su IM, značajna HTA, miokarditis, moždani udar, aritmije i
iznenadna srčana smrt.70-73
Narkotici
Neki preparati (npr. morfin, heroin i kodein) su dobijeni direktno iz opijuma dok su drugi polu ili
potpuno sintetski napravljeni. Narkotički analgetici ne pokazuju ergogeni efekat ali njihova
upotreba kod povređenih sportista može biti veoma štetna.3 Opijum deluje kao snažan depresor
respiratornog sistema, ali samo u manjoj meri utiče na srčanu frekvenciju i krvni pritisak.74,75
Njegov glavni toksički efekat je depresija respiratornog sistema, koma i smrt.75
Kanabinoidi
Najviše korišćeni proizvodi kanabisa su hašiš i marihuana. Glavna aktivna komponenta je
tetrahidrokanabinol (THC) čije se maksimalne koncentracije u krvi dostižu 3-8h nakon pušenja
cigarete a najjači efekti nakon 2-4h i traju od 4-6h.76 Koncentracija glavnog metabolita u urinu,
karboksi-THC, veća od 15μg/l se smatra za doping. THC deluje primarno preko beta adrenergičke
stimulacije i verovatno, preko blokade parasimpatikusa. On povećava srčanu frekvenciju i smanjuje
udarni volumen srca. Povećanje simpatičke aktivnosti u kombinaciji sa poremećajem perifernog
vaskularnog odgovora i arterijskog vazospazma dovodi do pojave tahikardije i insuficijencije
vaskularnog refleksa.77 Ovi patofiziološki mehanizmi su odgovorni za povećanje potreba miokarda
za kiseonikom i smanjenja dopremanja kiseonika što dalje, dovodi do akutne ishemije i pojave
aritmija.65,77 Na taj način, zloupotreba kanabinoida može dovesti do infarkta miokarda, moždanog
udara i iznenadne srčane smrti.77
Glukokortikosteroidi
Glukokortikosteroidi se mogu primenjivati topikalno, inhalacijom ili intraartikularno. Da bi se
koritili nesistemski preparati kortikosteroida, moraju da budu prijavljeni TUE. Sve vrste sistemskih
aplikacija (oralno, intramuskularno, intravenski) nisu dozvoljene. Dugotrajna upotreba
kortikosteroida je udružena sa ozbiljnim i nekada ireverzibilnim neželjenim efektima. Neki od njih
su: supresija hipotalamo-hipofizne osovine, osteoporoza, redukcija rasta kostiju kod mladih,
oportunističke infekcije, promene ponašanja i poremećaji metabolizma lipida, povećanje ukupnog
holesterola, triglicerida i LDL-a.78 Dislipidemija se javlja kao rezultat povećanja nivoa insulina u
plazmi, što smanjuje katabolizam lipida i povećava njihovu produkciju u jetri.79 Glavni neželjeni
efekat nastao zbog hronične upotrebe visokih doza kortikosteroida je hipertenzija.79 Mogući
mehanizmi su: povećanje sistemskog vaskularnog otpora, povećanje ekstracelularnog volumena i
kontraktilnosti srca.79
Supstance zabranjene u pojedinim sportovima
Alkohol
Akohol je najstariji socijalni napitak i najčešća supstanca koja se zloupotrebljava u SAD i drugim
zemljama.80 Alkohol nema ergogene efekte. Međutim, može se koristiti u svrhe smanjenja
anksioznosti i tremora pre takmičenja.3 Osobe koje umereno koriste alkohol, konzumiraju jedno ili 2
pića u toku dana dok teži alkoholičari uzimaju više od 5 pića u toku dana, od kojih svako sadrži 13g
alkohola.81 Na samom početku, konzumacija alkohola može da dovede do povećanja srčane i
respiratorne frekvencije, periferne vazodilatacije i povećanja TA.66,68 Posledice unosa alkohola su
HTA, moždani udar, koronarni događaj, aritmije i dilatativna kardiomiopatija.65,66,83 Tačni
mehanizmi kojima alkohol uzrokuje HTA i moždani udar su još uvek nepoznati. Takođe,
mehanizmi kojima unošenje alkohola dovodi do koronarne bolesti su kontroverzni.65 Kod težih
alkoholičara, adrenergička aktivnost uzrokuje HTA, tahikardiju i koronarni spazam, što povećava
rizik pojave ishemijske bolesti srca i iznenadne srčane smrti.84 Sa druge strane, kod osoba koje
umereno konzumiraju alkohol postoji niži rizik pojave ateroskleroze.85 Kardioprotektivni efekat
umerenog konzumiranja alkohola je delom rezultat povoljnog dejstva na nivo HDLa i fibrinolitičku
aktivnost.86 Takođe, alkoholičari imaju nizak nivo LDLa. Međutim, umerena konzumacija alkohola
povećava nivo apolipoproteina (apo) A-I, A-II subfrakcije HDL-a (HDL3) bez uticaja na druge
lipoproteine.86,87
Beta blokatori
Korišćenje beta blokatora u sportovima izdržljivosti zbog njihovog negativnog efekta na energetski
metabolizam, dovodi do smanjenja kapaciteta vežbanja.88 Utvrđeno je da se redukcija aerobnog
kapaciteta javlja u najvećoj meri zbog poremećaja metabolizma lipida i mogućeg efluksa kalijuma a
ne zbog hemodinamskih promena.89,90
Mađutim, u uslovima visokog psihološkog opterećenja, beta blokatori smanjuju stres uzrokovan
takmičenjem.91 Njihova upotreba vodi ka smanjnju srčane frekvencije i TA.91Promene
kardiovaskularnih parametara i centralni uticaji mogući su razlog povećanja fizičkog kapaciteta
nakon simpatikolize.
Zabranjeni metodi
Krvni doping, veštački nosači kiseonika i plazma ekspanderi
Krvni doping dovodi do povećanja koncentracije crvenih krvnih zrnaca, što povećava dopremanje
kiseonika do mišića i time povećava fizički kapacitet. Eritrocitoza uzrokuje tahikardiju i povećava
periferni otpor, što dalje dovodi do HTA, infarkta i insuficijencije miokarda.53 Takođe, povećan je
rizik za zgrušavanje krvi.
Zloupotreba supstanci u sportu
Neke supstance, koje nisu zabranjene, kao što su nikotin, antidepresivi i kofein, sportisti
svakodnevno koriste sa ciljem da poboljšaju sportski rezultat. Mnoge od njih takođe mogu da
dovedu do neželjenih efekata na kardiovaskularni sistem.
Kofein
Kofein može da poboljša korišćenje masnih kiselina kao energetskog izvora i, na taj način štedi
glikogen u mišićima.3 Kofein povećava kardiovaskularne i centralne efekte efedrina. On deluje
kompetitivno, blokirajući adenozinske receptore, čime povećava oslobađanje kateholamina.3,65,92
Velike doze kofeina povećavaju aktivnost srca i uzrokuju perifernu vazodilataciju.83 Kofein retko
ispoljava značajne neželjene efekte: HTA, poremećaje metabolizma holesterola, aritmije, komu i
smrt.65,92 Zloupotreba kofeina češće dovodi do pojave palpitacija i bola u grudima.65,66,85 Kofeinizam
je sindrom nastao zbog ekscesivne ingestije kofeina i karakteriše se respiratornom alkalozom sa
poremećajima kardiovaskularnog i centralnog nervnog sistema.93
Duvan koji se ne puši
Proizvodi duvana mogu da uzrokuju psihomotorne efekte ili da utiču na kontrolu apetita, što može
da bude veoma korisno pojedinim sportistima.3 Sve je veći broj sportista, posebno adolescenata koji
koriste duvan koji se ne puši.94 Dobro je poznato da zloupotreba nikotina može da dovede do
povećanja ukupnog holesterola i smanjenja HDLa.95 Osim toga, nikotin uzrokuje intenzivnu
vazokonstrikciju zdravih i obolelih delova koronarnih arterija.65,66 Pored vazospastičkih i aterogenih
efekata, nikotin pokazuje trombogenu aktivnost sa povećanjem koagulabilnosti.65 Još jedan
neželjeni efekat duvana je adrenergička stimulacija koja može da uzrokuje pojavu aritmija.
Dokazano je i smanjenje praga za izazivanje ventrikularne fibrilacije.65 Zato se preporučuje da se
duvan izbegava 2 sata pre i posle treninga.
Dijetetski suplementi
Sportisti i rekreativci često koriste dijetetske suplemente, kao što su proteini, kreatin, vitamini ili
karnitin. Ne postoje jasni dokazi da korišćenje dijetetskih suplemenata može dovesti do neželjenih
efekata na srce. Najviše podataka potiče iz studija koje nisu adekvatno klinički kontrolisane.
Takođe nedostaju podaci o bezbednosti dugotrajne upotrebe dijetetskih suplemenata. Dijetetski i
biljni suplementi mogu negativno da utiču na pojavu aritmija.96 Tako, korišćenje cezijum hlorida
kao suplementa može dovesti do fatalnih ventrikularnih aritmija.97 Hronični unos većih količina
kalcijuma takođe može dovesti do poremećaja ritma.
U praksi, uzimanje pojedinih lekova u kombinaciji može dovesti do interakcija i većeg rizika za
kardiovaskularne neželjene efekte nego uzimanje ovih supstanci posebno. Na primer, uzimanje
anaboličkih steroida, amfetamina, frumila i suplemenata kalijuma je uzrokovalo IM, hiperkalijemiju
i ventrikularnu tahikardiju kod mladog bodi bildera.98 Biljni suplementi koji sadrže efedrin i kofein
“biljni ekstazi” ili druge kombinacije mogu dovesti do neželjenih reakcija, od blažih do intenzivnih
kao što su palpitacije, hipertenzivne krize i značajne ventrikularne aritmije.71,99 Pri pregledu
sportiste sa neočekivanim kardiološkim simptomima, lekari bi uvek trebalo da posumnjaju na
zloupotrebu supstanci. Sistematsko testiranje sportista na zabranjene supstance uzimanjem uzoraka
krvi i urina je važno u prevenciji neželjenih efekata i obezbeđivanju poštenog takmičenja. Osnovni
cilj je omogućavanje tačne i senzitivne detekcije korišćenih supstanci u urinu, dovoljno dugo nakon
upotrebe istih.
Na kraju su 2 tabele koje izgube formu kada ih kopiram ovde i reference kojih ima preko 99 (to nisam stavljao)...
oci su mi ispale dok sam sredio tekst..
Tema: Evrop. prep. o neželjenim kardiovaskularnim efek. doping supstanci kod sportista (Pročitano 3443 puta)